麻醉深度監測儀可精確地使用麻醉藥，用最少的藥劑達到最佳的麻醉效果；可瞬間監測麻醉深度變化，更精準、全面的反應圍手術期的麻醉深度實時變化。具有顯著的臨床意義。

每例臨床的使用，能體現其最佳的實用價值。 

鑒于各位讀者對于麻醉和麻醉深度的定義尚存不同認識,今向各位詳細的說明一下關于麻醉與麻醉深度的定義。 

一、麻醉的定義
    麻醉一詞最初由希臘哲學家Dioscorides在公元一世紀用來描述曼陀羅的麻醉作用(narcotic effect)。1771年版的大不列顛百科全書定義麻醉為“感覺喪失(privation of senses)”。1846年由Morton介紹乙醚麻醉之后，Oliver Wendell Holmes使用麻醉一詞來描述使外科手術成為可能的新現象,后者是指病人對手術無感覺的(insensible)狀態。

    1957年Woodbridge將麻醉分為四種成分:①感覺阻滯;②運動阻滯;③心血管、呼吸和消化系統反射的阻滯;④精神(mental)阻滯(睡眠或意識消失)。

    1986年Pinsker認為麻醉是一廣義的描述性名詞,猶如疾病或休克,不是單一機制,而是由許多成分組成,于是他將麻醉分為三個成分:癱瘓、無意識和應激反應降低。任何一種藥物或幾種藥物合用,凡能可逆地滿足以上三個成分都可用于麻醉:①癱瘓可用神經阻滯或肌松藥實現;②無意識包括記憶缺失和催眠，是不太明確的一個成分,尚無普遍認同的目標(end point)作為合理用藥的依據,目前無意識的唯一客觀標準是無回憶;③應激反應降低這一概念最不明確,因對其本質認識有限,但是其中血壓和心率卻是臨床可測的。

       1987年Prys-Roberts提出了很有意義的見解,他認為既然1846年Holmes已對麻醉一詞提出了明確的定義,為何又出現難以定義的問題？可能是麻醉者將他們的概念集中于所用的麻醉藥,當所用藥物改變時,麻醉現象亦相應改變,似乎麻醉很難定義,因此他認為應該將藥物對意識的抑制與對傷害性刺激反應的抑制區分開,前者是指機體對手術的無意識狀態,即麻醉,后者如鎮痛、肌松和自主反應的抑制等不是麻醉的組成部分,應屬機體對傷害性刺激反應的組成部分,是麻醉必需的輔助措施,否則手術無法安全、順利施行。麻醉藥誘導的無意識狀態,能抑制軀體和內臟的感覺成分,從而抑制痛覺。低濃度吸入麻醉藥或靜脈麻醉藥即可消除意識。目前存在的問題是迫切需要一種可靠的指標,判斷麻醉是否適當(adequate),而適當的標準是確保病人沒有回憶。

       Prys-Roberts特別強調其概念中的機體對傷害性刺激的反應。外科在術中和術后一段時間內連續地制造不同程度和性質的傷害性刺激,包括機械的、化學的、溫度的和放射性的等,除了對清醒病人引起疼痛外,還同時引起一些軀體和自主反應,以及代謝和內分泌反應等。這些反應可引起潛在的或實際上的細胞損害。對待這些反應需要采取鎮痛、肌松和抑制自主反應等輔助措施。他相信它們是分離的藥理效應,可用針對性的藥物去分別調節它們,以減少其不利影響。一些吸入、靜脈麻醉藥和阿片類藥(opioids)在不同程度上有一種、兩種或全部效應,但僅感覺抑制是所有全身麻醉藥共有的特點。這些傷害性刺激引起的軀體和自主反應,并按全身麻醉藥抑制的次序自左至右、從上到下排列。        

  (一)感覺
       源于軀體的沖動,在丘腦核中轉,向感覺皮質投射,對位置有很好的分辨力為其特點,而源于內臟的刺激因在皮質沒有相應位置的解剖分布代表區,所以定位能力差。所有感覺都有賴于意識狀態。低血藥濃度的吸入或靜脈麻醉藥即可抑制疼痛的感覺和回憶。

    (二)運動

       對軀體傷害性刺激的動反應是被刺激部位的逃避反射,是典型的全或無反應。已用于定量吸入麻醉藥強度,如MAC。抑制動反應的麻醉藥血藥濃度比抑制意識和疼痛要高。

    (三)呼吸

       Prys-Roberts認為呼吸系統反應兼屬軀體和自主反應。即使手術刺激的動反應已消失,還可能有呼吸量和頻率增加、屏氣或喉痙攣出現。抑制呼吸反應的麻醉藥濃度要大于抑制動反應和意識消失的濃度。

    (四)自主反應

       傷害性刺激引起的交感神經系統反射活動可視為防御反應的一部分。臨床上可因使用中樞或外周性交感神經特異性阻滯藥而改變。自主反應可分為三類:

   1、血流動力學反應  代表交感腎上腺活動增強在心血管系統的效應。表現為心率和血壓升高。Roizen,Frazer等(1981)介紹自主反應阻滯時的最低肺泡濃度(MACBAR)概念指能抑制50%病人的血流動力學和腎上腺素能反應的MAC。

       2、催汗反應  常在氧化亞氮-氧-阿片類藥(opiates)麻醉下出現,主要在胸腹腔操作時。低濃度吸入或靜脈麻醉藥即可抑制。

       3、內分泌反應  手術損傷可引起的術中、術后內分泌反應。吸入麻醉藥很難將其抑制。大劑量阿片類藥、β腎上腺素能阻滯藥和區域阻滯可部分抑制。  

       另外，鎮痛的定義是清醒狀態下痛覺減退(如阿斯匹林)或消失(如阿片類藥),基本不影響意識狀態。雖然大劑量阿片類藥也能產生臨床上類似吸入或靜脈麻醉藥所致的無意識狀態。但不等同于麻醉，這種現象只在使呼吸完全抑制使用時才出現，不應將這種藥理效應與在阿片類藥特異受體上引起的特異性鎮痛和呼吸抑制性能相混淆。還有，肌松藥應用以前手術所需的肌松是麻醉的一種劑量依賴性效應，那時肌松無疑是麻醉狀態的一個組成部分。但肌松藥應用以后肌松不再是麻醉的一個組成部分，肌松的程度自然也不能表示麻醉是否適當。

   1990年Stanski認為麻醉是對傷害性刺激無反應和無回憶。但不包括麻痹,也不包括意識存在下的無痛。

        Kissin在1993年進一步擴展和完善了麻醉的定義。首先指出不同藥物的廣泛藥理學作用譜可產生全身麻醉。這些藥理學作用包括鎮痛、解焦慮、遺忘、意識消失和抑制外科刺激引起的動反應、心血管和激素反應。Kissin指出構成全身麻醉狀態的藥物效應譜不應單純看作是一種麻醉藥作用產生的幾個麻醉成分，而應當是代表分別的藥理學作用，即使只用一種藥物產生麻醉。為此他復習了一系列調查性研究和概念來支持其理論。

      1、幾組通過作用于特異性受體而引起麻醉的藥物(如苯二氮卓類、阿片類藥、α2-激動劑),其麻醉效應可被特異性受體拮抗劑所逆轉。

      2、人們越來越認識到全身麻醉的分子機制較過去單一的理論更具特異性。

      3、不同類型麻醉藥所產生的兩個重要的麻醉目標的效應(催眠和阻斷對傷害性刺激的動反應)其排序不同。如阿片類藥阻斷傷害性刺激引起的動反應反應先于催眠作用出現，而靜脈麻醉藥則相反。

      4、當研究麻醉藥的相互作用時,相互作用的類型(協同、拮抗、相加)對一個麻醉成分可能不同于對其他成分。

      5、基于麻醉藥作用的一元化非特異性機制,經典的麻醉理論認為一種麻醉藥可隨意被其他麻醉藥替代,而麻醉藥聯合使用時麻醉作用是相加的。實際上許多麻醉藥聯合使用時，其催眠作用遠大于簡單的相加。這提示聯合用藥中不同組成部分的催眠作用機制是不同的。

二、麻醉深度的定義
       1847年Plomley第一個明確麻醉深度(depth of anesthesia)的定義,將其分為三期:陶醉、興奮(有或無意識)和較深的麻醉。同年Snow將乙醚麻醉分為五級:前三級為誘導,后二級能施行手術。

       1937年 Guedel發表了經典的乙醚麻醉分期,他應用以橫紋肌張力為主的體征,包括軀體肌肉張力、呼吸型式和眼征。將乙醚麻醉劃分為四期：第一期為痛覺消失期，第二期為譫妄期，第三期為外科期(又分為四級)，第四期為延髓麻醉期。

       1942年開始在三期二級使用小量筒箭毒堿，必要時扶助呼吸。以后筒箭毒堿用量逐漸增加，常需控制呼吸。麻醉醫師很快認識到大劑量筒箭毒堿加低濃度吸入麻醉藥可以減少呼吸和循環抑制的危險性并縮短蘇醒期。然而肌松藥的應用失去了判斷麻醉深度很有價值的兩類體征:呼吸頻率和潮氣量,以及肌松程度。只剩下瞳孔大小和流淚兩項體征。因此Guedel的乙醚分期已不再適用。

      1945年《Lancet》雜志的社論討論了肌松藥帶來的新問題。以后的文獻中陸續出現了病人術中知曉的報道。麻醉的危險性在此以前的100年間在于過深,而以后就變為過淺。

       1954年Artusio將Guedel的第一期擴展為三級。第一級無記憶缺失和無鎮痛;第二級完全記憶缺失和部分鎮痛;第三級完全記憶缺失、完全鎮痛、舒適,但對言語刺激有反應和基本無反射抑制。Guedel等人的麻醉深度的臨床體征對于乙醚、環丙烷和氯仿麻醉很實用。

       1987年Prys-Roberts對麻醉深度的概念作出了顯著的貢獻,他將與麻醉有關的確切因素進行了再定義，發現定義麻醉深度困難的原因在于麻醉學者研究這個問題是基于當時所用的藥物而非病人的術中需要。他相信外科傷害性刺激引起的各種反射性反應可獨立地進行調節而減少其不利作用。一個重要的前提是疼痛是對傷害性刺激的清醒感受。既然他定義麻醉是一種藥物誘導的無意識狀態,一旦意識消失,病人既不能感覺也不能回憶傷害性刺激。且意識消失是閾值性的,即全或無現象。根據這個定義,麻醉不可能有任何深度。

1990年Stanski認為麻醉深度是一臨床名詞,取決于不同的藥物效應和不同的臨床需求，其中還包含了多種藥物濃度-效應的相互作用,之中有正面和負面的麻醉效應。麻醉狀態是多種藥理效應的綜合結果,并非所有的麻醉藥都具有所需的全部效應。有些藥達某一濃度可產生所需的部分效應,達另一濃度就可產生所需的全部效應。故麻醉深度沒有簡單統一的定義。如一定要下一科學的定義,只能限定一種(如乙醚)或一組特定的藥、特定的刺激和特定的測量方法,才能對麻醉深度量化。顯然這種定義在邏輯上是不適于臨床的。適當的麻醉深度是指當一種或幾種麻醉藥的濃度足以滿足手術需要使病人舒適時的狀態。

1993年Kissin指出如果認為全身麻醉是一系列分別的藥理學作用譜,而這些作用因麻醉目標而異,那么根據麻醉藥的強度和麻醉深度的測定即可以得出肯定的結論。他指出“聯合用藥麻醉時由于藥理學作用的多樣性,用一種測定方法確定不同作用的強度幾乎是不可能的”。

綜上所述,麻醉深度的定義隨臨床實踐中所使用的藥物發展而發展。在使用乙醚時,Guedel所描述的臨床體征與臨床相關,麻醉深度的定義亦很清楚。現代麻醉實踐中由于強效吸入麻醉藥、阿片類藥、肌松藥和靜脈麻醉藥的使用,麻醉深度的定義不可能簡單、統一化。Prys-Roberts 和 Kissin 強調傷害性刺激的類型和消除反應的特異性藥物分類,代表著最適合當代麻醉實踐的麻醉深度概念。

排痰是慢性阻塞性肺氣腫(COPD)繼續發作期重要的輔助治療措施。慢性阻塞性肺疾病常常因為長期臥床、咳嗽無力、人工氣道的建立，導致呼吸道分泌物多，但又往往不能順利排出，嚴重情況下發生痰液堵塞，影響治療效果。以往采取手工拍背、吸痰等措施，臨床上取得了一定效果，但也存在一定的缺陷。

震動排痰儀是根據物理定向叩擊原理設計，提供兩種力：即垂直于身體表面的垂直力；另一種是平衡于身體表面的水平力，對排除和移動分泌物和代謝廢物有明顯作用，振動頻率和人體組織的自然頻率相近，作用于深部的細小氣道，有效排出細小氣道中的痰液，使支氣管平滑肌舒張，支氣管舒張，改善肺通氣狀況[1]。振動排痰儀的深部叩擊作用，刺激咳嗽機制，使呼吸道深部的痰液能有效咳出，減少細菌感染，保持呼吸道通暢，大大提高了患者的生活質量[2]，

1 一般資料

2011年1月～10月共做420人次，其中男性300例，女性120例，最大年齡83歲，最小年齡39歲，COPD病人356例(COPD符合中華醫學會呼吸學會2007年制定的COPD診斷標準)，支氣管擴張16例，肺部感染48例。

2  護理

2.1 做好震動排痰儀操作前的告知，將其使用的目的、方法、注意事項告知病人或者是家屬，以取得合作，增加療效，排痰儀的使用過程中鼓勵病人多飲水稀釋痰液，有效咳嗽以促進痰液的排除。

2.2 選擇適宜的操作時間、體位、方法，震動排痰儀的操作應選擇在飯前一小時或者是飯后一小時，不宜在飽餐后進行，避免病人不適。體位的選擇：患者取坐位、半坐臥位或側臥位，對能坐起的病人一般選擇坐位進行操作，對體力不支和臥床病人選擇側臥位。將病肺處高位進行操作借助于體位引流的方法促進痰液的排出。有三種工作方式即叩擊、振動、叩擊和振動相結合，我們多選擇振動方法。排痰儀的操作每日三到四次。

2.3 評估病人，選擇適宜的頻率和時間，一般病人選擇的頻率30～40次/分，操作的時間每次10～15分鐘，雙頭進行操作，叩擊頭在背部由外向內，由下向上進行叩擊振動排痰，對體質消瘦的老年病人由于消瘦骨質疏松，頻率不宜過大，一般對體質肥胖的病人頻率可適宜增加。在排痰過程中根據患者的情況，調整叩擊頭的位置和方法，使其達到最佳效果。

2.4 體位  COPD患者在排痰的操作中取高枕右側臥位和前傾坐位交替使用,鼓勵咳痰、溫濕化氧療和霧化吸入等措施對清除呼吸道分泌物,保持氣道通暢,提高氧療及藥物治療的效果有著極為重要的作用。

3 體會

3.1 振動排痰機可幫助醫護人員對呼吸系統感染的病人實施更有效的體位引流。正確、合理地使用振動排痰儀可以改善體位引流的治療效果，縮短治療時間，減少病人痛苦。

3.2  AECOPD患者由于年老體弱,病史長,長期呼吸肌疲勞,咳痰無力,易于加重肺部感染，嚴重時可導致低氧血癥的發生。因此，促進有效排痰成為AECOPD合并肺部感染患者治療的重要環節。震動排痰儀根據物理定向叩擊原理,排除和移動肺內細小氣道中的痰液,并且能使支氣管平滑肌舒張，支氣管舒張，改善肺通氣狀況，從而有效地提高SPO2，改善患者的呼吸功能[3]。

3.3 振動排痰機能減輕護理人員的工作量：傳統手工拍背護士體力消耗大，非常辛苦;而護士在使用振動排痰儀只需一手輕輕握住叩擊頭的手柄，另一手引導叩擊頭，輕加壓力即可，與手工拍背比較，大大減輕了護士勞動強度，提高了護理工作效率。

振動排痰機在治療疾病的同時，不但增加了病人的舒適度，而且減輕了護士的疲勞度。因此，值得在臨床大力推廣運用。